23 de diciembre de 2019

Grafías sobre contracción y estiramiento muscular.

(*) Imágenes de elaboración propia.

En la sesión de entrenamiento no podemos elaborar una unidad de entrenamiento de fuerza sin conocer una serie de conceptos que nos dirigiran hacia una elaboración de la misma de manera diferenciada comprendiendo que el control del movimiento hay que estudiarlo desde el control nervioso del movimiento y desde el control muscular del mismo. 

Por ello para que exista movimiento y que este se efectúe en relación con el entrenamiento escogido deberemos conocer que este va a depender de características, unidades y diferenciaciones:

Control nervioso del movimiento

El sistema nervioso está organizado para detectar cambios en los medios interno y externo, analizar y evaluar esa información y dar una respuesta. Está formado por dos sistemas:

• Sistema nervioso central (SNC): encéfalo (cerebro, diencéfalo, cerebelo y tronco cerebral) y médula espinal.
• Sistema nervioso periférico (SNP): sistema motor, sistema sensor y sistema autónomo (simpático y parasimpático).

La unidad motora es el conjunto formado por un nervio motor o motoneurona y las fibras musculares que inerva:

• El cuerpo celular.
• El axón.
• La fibra muscular.

Control muscular del movimiento va a ser el encargado de generar fuerza mecánica.

El músculo esquelético está formado por dos tipos de tejido:

• Tejido conjuntivo: tejido fibroso (tendón) y tejido elástico (recubrimiento).
• Tejido contráctil: miofilamentos finos y miofilamentos gruesos.

Tipos de fibras musculares

• Fibras tipo I (lentas, oxidativas o ST).
• Fibras tipo II (rápidas, glucolíticas o FT).
• Células satélite.

Tipos de contracción muscular

• Contracción isométrica: no se produce desplazamiento.

• Contracción anisométrica:

- Contracción concéntrica: se realiza un trabajo positivo.
- Contracción excéntrica: el trabajo es negativo
- Contracción isotónica: cuando esta se lleva a cabo con una tensión constante.
- Contracción isocinética: cuando se realiza a una velocidad constante durante todo el rango de movimiento.
Contracción muscular

Las miofibrillas están compuestas por haces de proteínas, seccionados o divididos en subunidades todavía más pequeñas denominadas miofilamentos gruesos y delgados. A su vez, estos filamentos se dividen en sarcómeros, una estructura que recoge el protagonismo absoluto en el proceso de contracción muscular. La combinación de los diferentes filamentos dentro del sarcómero refleja secuencias repetidas de regiones claras junto a otras más oscuras y otorga al músculo una apariencia rayada o estriada. La unidad básica de contracción del músculo esquelético es el sarcómero, el cual está organizado en serie dentro del músculo. El sarcómero es definido como el espacio entre dos líneas Z.

Mientras que el elemento conjuntivo facilita la elasticidad y la resistencia a la tracción, los diferentes filamentos que conforman el componente contráctil permiten desarrollar la tensión necesaria para desarrollar el movimiento. La capacidad para generar tensión, lo que conocemos como contracción muscular, depende, en última instancia, de la actividad de los filamentos configurados por las proteínas miosina, actina, tropomiosina y troponina (además de la colaboración de la titina y la nebulina).

" La unidad motora describe las fibras musculares esqueléticas y su correspondiente motoneurona anterior que la inerva. La unidad motora representa la unidad funcional del movimiento. La inervación muscular va a determinar que una fibra muscular sea de una tipología u otra. Si fuésemos capaces quirúrgicamente de cambiar esa inervación, podríamos cambiar el tipo de fibras de un deportista.

La estimulación que reciben las fibras musculares esqueléticas genera un potencial de acción que se extiende a lo largo de toda la membrana o sarcolema, y se traduce en una respuesta mecánica denominada contracción muscular. (vid. GIF)

El desencadenante inicial del proceso de la contracción muscular es la carga eléctrica que la neurona motora transmite a las fibras musculares que inerva. El impulso transmitido provocará la difusión de acetilcolina desde las terminaciones presinápticas hacia los receptores ubicados en el sarcolema de la miofibrilla muscular. Esto provocará una alteración en el entorno de los túbulos T y la consiguiente dinamización de los depósitos de calcio (Ca2+) del retículo sarcoplasmático, consiguiéndose que este ion se propague hacia el interior de la célula. En un músculo relajado, la concentración de Ca2+ en el sarcoplasma es muy baja (0,01 μmol ∙ L − 1), pero cuando el potencial de acción alcanza la fibra muscular, la concentración de Ca2+ se multiplicará por entre 10 y 100 veces (0,01 a 1-10 μmol ∙ L − 1).

El Ca2+ liberado que atraviesa la membrana celular se fijará a la subunidad troponina C (Tn C) del miofilamento delgado. Normalmente, la Tn C se encuentra permanentemente fijada a 2 Ca2+, pero durante el proceso de contracción muscular se une, además, a otros 2 Ca2+. El complejo Tn C/4 Ca2+ percutirá sobre la troponina T (Tn T a través de la troponina I), haciendo que la tropomiosina deje al descubierto los lugares de conexión del miofilamento delgado con las cabezas de la miosina.

La unión entre la actina y la miosina permanece mientras exista Ca2+ disponible para fijarse a la Tn C dentro del sarcómero. Esta primera unión se produce sin la hidrólisis de ATP, pero a partir de este momento se necesita de la actividad ATPásica de las cabezas de la miosina para que se libere la suficiente energía que provoque el giro de bisagra del cuello de la miosina y la posterior rotura de esta conexión entre proteínas, que supone la materialización del proceso de contracción muscular.

La contracción muscular se produce por un deslizamiento de los filamentos gruesos y finos entre sí, produciendo una disminución de longitud del sarcómero. Durante el acortamiento del sarcómero, los discos o líneas Z se acercan a la línea M. La banda A mantiene su longitud y las bandas H e I se acortan. Si en lugar de una contracción muscular realizásemos un estiramiento, el cambio en el tamaño de las diferentes zonas sería el contrario, a excepción de la banda A, que siempre mantiene su configuración.

A pesar de los aparentes cambios en la longitud del músculo, la longitud de los filamentos finos y gruesos permanece constante; la contracción responde a un fenómeno de deslizamiento, desplazándose los filamentos finos sobre los gruesos. Esto es posible por la unión entre las cabezas de la miosina y puntos activos de la actina, formando uniones denominadas puentes cruzados que se activan y desactivan cíclicamente, constituyendo el proceso que conduce a la generación de fuerza durante la contracción muscular.

La fuerza necesaria que moviliza los enlaces depende de la miosina y de su capacidad para convertir la energía química contenida en los enlaces de la molécula de ATP en energía mecánica. Podemos decir que la finalidad última del metabolismo energético es conseguir ATP con el que generar la energía que necesita el proceso de formación de puentes cruzados de actina y miosina. La energía derivada de la hidrólisis de ATP modifica el ángulo con el que las cabezas de la miosina estaban acopladas a las de actina, de manera que se provoca una rotación alrededor del cuello flexible de la proteína, que posteriormente podrá generar el golpe de movimiento, considerado como el fundamento esencial de la contracción muscular y, por tanto, del movimiento. Este golpe de movimiento parece producirse cuando se liberan el ADP y el Pi.

Para que cese la activación del músculo y cada fibra se relaje, es necesario extraer el calcio que se había difundido durante la activación y reintroducirlo en las cisternas y en los túbulos T.

Durante la contracción muscular, la miosina interacciona con los filamentos finos en un concierto asíncrono en el que parece que camina hacia el final del filamento fino. Esto es causado por el rápido ciclo de los puentes cruzados, en el que la liberación de ADP + Pi permite un golpe fuerte y una rápida unión al ATP, disociando la miosina de la actina y permitiendo un nuevo enganche con una parte más alejada del filamento fino (con la hidrólisis del ATP). Este ciclo ocurre de forma asíncrona en todo el filamento, resultando que las líneas Z se acercan hacia el centro del sarcómero (Sweeney y Hammers, 2018).


Bibliografía:

Apuntes CAFYDE / Técnico Deportivo, asignaturas de Anatomía y Fisiología Humana.
González-Badillo JJ y Ribas J. (2002). Bases de la programación del entrenamiento de
fuerza. Barcelona:INDE.
Katch, I., McArdle, W. y Katch, L. (2015). Fisiología del ejercicio. Fundamentos. (5ª ed.)
Panamericana.
Barret. Kim (2013). Ganong: Fisiología médica. McGraw-Hill Interamericana Editores, S.A.
López Chicharro, J. y Fernández Vaquero, A. (2006). Fisiología del ejercicio (3.ª
ed.).Panamericana.
Wilmore, J. y Costill, D. (2015). Fisiología del esfuerzo y del deporte. (8ª ed.) Panamericana.
Sweeney, H. L. y Hammers, D. W. (2018). Muscle Contraction. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology, 10(2). Recuperado de https://doi.org/10.1101/cshperspect.a023200



Fisiólogo del Ejercicio (Ph.D.). Especialista en ejercicio físico como tratamiento coadyuvante de diferentes enfermedades y en readaptación fisico-deportiva postlesional.

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