Si hablamos de hipertrofia uno de los referentes mundiales al respecto es Brad Shoenfeld, un especialista en hipertrofia y que en la actualidad ha propuesto los mecanismos de la hipertrofia muscular. Además, sus investigaciones tienen una gran aplicación práctica, ya que ha investigado la dosis-respuesta necesaria, la existencia de un umbral mínimo de intensidad para la respuesta hipertrófica, la frecuencia semanal y la duración de la repetición necesarias para optimizar la hipertrofia muscular.
La hipertrofia muscular es definida como «un aumento del área de la sección transversal (CSA), facilitando el incremento del material contráctil (número de puentes cruzados) originando un aumento paralelo de la fuerza muscular» (Folland y Williams, 2007). Es considerada la principal adaptación al entrenamiento de fuerza de larga duración (McDonagh y Davies, 1984). Si bien es cierto que en la actualidad la orientación neural del entrenamiento está siendo objeto de estudio y mostrando grandes beneficios tanto para el rendimiento como para la salud. El músculo esquelético tiene la capacidad de hipertrofiarse mediante un programa de entrenamiento, siempre y cuando la intensidad, volumen, recuperación y duración sean los correctos. La hipertrofia muscular es el resultado de un aumento de la síntesis de proteínas, una disminución de la degradac ión de proteínas o de ambos mecanismos a la vez. Recientemente se ha demostrado que la síntesis de proteínas aumenta inmediatamente después de la sesión de entrenamiento, mostrando su pico a las 3 h después del ejercicio, manteniéndose elevado hasta las 48 horas posteriores.
Tradicionalmente se pensaba que los mecanismos de la hipertrofia muscular eran cuatro: tensión, trabajo metabólico, contracciones excéntricas y factores hormonales; sin embargo, en la actualidad es aceptado que los mecanismos de la hipertrofia son tres: la tensión muscular, el estrés metabólico y el daño muscular (Schoenfeld, 2010).
Tensión mecánica: la tensión mecánica, inducida tanto por las contracciones musculares (generación de fuerza) como por el estiramiento, es considerada esencial para el crecimiento muscular, produciendo la combinación de estos estímulos un pronunciado efecto aditivo (Goldspink, 2002; Hornberger y Chien, 2006; Vandenburgh, 1987). La tensión asociada al entrenamiento perturba la integridad del músculo esquelético, originando respuestas en las miofibrillas y en las células satélite (Toigo y Boutellier, 2006), originando una cascada de eventos que implica crecimiento muscular, citoquinas, canales de estiramiento activados y complejos de adhesión locales (Burridge y ChrzanowskaWodnicka, 1996; Hornberger y Chien, 2006; Spangenburg, 2009). El proceso está regulado mediante la vía AKT/mTOR. La realización de contracciones excéntricas origina un aumento de la tensión pasiva de los elementos contráctiles, aumentando la respuesta hipertrófica. Esta tensión pasiva produce una respuesta específica en el tipo de fibra, con efecto en las fibras rápidas pero no en las lentas.
Daño muscular: el daño muscular localizado originado por el entrenamiento, puede originar hipertrofia bajo determinadas condiciones (Evans, 2002; Goldspink, 2002). Puede ser específico de solo unas macromoléculas de tejido o bien implicar grandes rupturas del sarcolema, de la lámina basal y del tejido conectivo, induciendo lesión en los elementos contráctiles y el citoesqueleto (Vierck et al., 2000). La respuesta al miocrotrauma es la migración de macrófagos (eliminan los desechos celulares y producen citoquinas que activan los mioblastos). Este proceso liberaría factores de crecimiento que regulan la proliferación y diferenciación de las células satélite (Toigo y Boutellier, 2006; Vandenburgh, 1987).
Estrés metabólico: la literatura muestra el rol anabólico del ejercicio inducido por el estrés metabólico (Schott, McCully, y Rutherford, 1995; Smith y Rutherford, 1995). Se ha especulado que la acumulación de metabolitos puede ser más importante que la realización de ejercicios de fuerza de alta intensidad para optimizar la respuesta hipertrófica al entrenamiento. Aunque el estrés metabólico no es un componente esencial del crecimiento muscular, una larga evidencia muestra que puede tener un significativo efecto hipertrófico. El estrés metabólico se manifiesta como un resultado del ejercicio basado en la glucólisis anaeróbica para la producción de ATP y por lo tanto la producción de residuos metabólicos21 como el lactato, H+, Pi y creatina (Tesch, Colliander y Kaiser, 1986). La isquemia muscular también produce un estrés metabólico (Pierce, Clark, Ploutz-Snyder y Kanaley, 2006) y potencialmente producir una respuesta hipertrófica acompañado del estrés metabólico. Ese estrés teóricamente media la respuesta hipertrófica (Gordon, Kraemer, Vos, Lynch y Knuttgen, 1994; Goto, Ishii, Kizuka y Takamatsu, 2005). Además, se ha teorizado que el medio ácido originado por el entrenamiento glucolítico puede incrementar la degradación fibrilar y estimular la actividad nerviosa simpática mediando el incremento de la respuesta adaptativa hipertrófica (Buresh, Berg y French, 2009).
La hipertrofia muscular estará determinada por diversos factores. Las fibras rápidas aumentan más su tamaño que las fibras lentas (Campos et al., 2002), el daño muscular originado durante una contracción excéntrica, sirve de estímulo para el desarrollo de la masa muscular; sin embargo, no está del todo claro que sea necesario el daño muscular para inducir la hipertrofia. Algunos estudios han mostrado aumentos en el tamaño de la ACSA del cuádriceps, solo después de dos o tres meses de entrenamiento (Hakkinen, Alen y Komi, 1985); estos estudios tienen que tomarse con cautela, ya que la hipertrofia no va a ser homogénea a lo largo de todo el músculo, siendo mayor el aumento en aquellas regiones con mayor sección transversal. Es frecuente encontrar que aquellas personas con un mayor porcentaje de fibras rápidas, muestran mayores aumentos de la sección transversal del músculo estimulado que aquellas personas con porcentajes menores de fibras tipo II, tanto en personas adultas como jóvenes. Esto no quiere decir, que no se ocasionen aumentos de la sección transversal de las fibras tipo I. Los aumentos del tamaño de la sección transversal muscular ocasionados por el entrenamiento, no siempre irán acompañados de un aumento de la fuerza del sujeto, debido a cambios en los factores neurales y cambios en la tensión específica. El aumento del tamaño del tejido contráctil va a ocasionar un aumento proporcional del tamaño del tejido conectivo. El tejido conectivo del hombre sedentario representa, al igual que el tejido conectivo del culturista, el 13 % de su volumen muscular (McDonagh y Davies, 1984). Mientras que la mayoría de estudios han obtenido incrementos en CSA:
*Tríceps branquial: 27 % y 33 % de hipertrofia las fibras tipo I y tipo II respectivamente tras seis meses de entrenamiento (Jones, Rutherford y Parker, 1989).
*Aumento del área de la fibra un 16 % tras 14 semanas de entrenamiento de fuerza, con una correlación significativa con el volumen muscular (Aagaard et al., 2001).
*No hubo cambios en la media del área de la fibra, después de un aumento del 19 % del CSA, esto puede ser debido a: o Poca reproductibilidad de la técnica de la biopsia muscular. o Capacidades de respuesta individuales diferentes. o La precisión del estímulo de entrenamiento (velocidad, tipo, intensidad de la contracción).
Bibliografía:
Apuntes de Kinesiología: Fisiología del Ejercicio.
Apuntes de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte.
Artículos para consultar sobre adaptaciones musculares con el ejercicio físico.
Imagen 7: Recuperado de https://homegymr.com/micro-tears-in-muscles/
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