Desde el instante en que se inician las contracciones musculares, el organismo afronta un desequilibrio homeostático que desencadena una respuesta cardiovascular aguda compleja, en la que el comando central—un mecanismo feedforward originado en la corteza motora y núcleos subcorticales—incrementa simultáneamente el tono simpático y reduce el parasimpático, preparando al corazón para un aumento inmediato del gasto cardiaco (Victor et al., 2014). Al mismo tiempo, los barorreceptores arteriales sufren un “resetting” de su curva estímulo-respuesta, desplazando su punto de operación hacia presiones más elevadas sin inhibir el incremento de la frecuencia cardíaca (FC) ni de la presión arterial durante el ejercicio (Ogoh et al., 2014). En paralelo, la musculatura esquelética activa envía señales a través de metaborreceptores sensibles a la acumulación de H⁺ y lactato, provocando un incremento adicional de la actividad simpática que asegura un suministro continuo de oxígeno y la rápida eliminación de desechos metabólicos (Amann et al., 2012). Asimismo, los mecanorreceptores, que detectan cambios de tensión y estiramiento, modulan de forma casi instantánea la resistencia vascular y la FC en función de la carga mecánica impuesta (Laughlin et al., 2003).
El consumo de oxígeno (VO₂) durante el ejercicio se cuantifica mediante la ecuación de Fick, en la que VO₂ es igual al producto del gasto cardiaco (FC × volumen sistólico, VS) por la diferencia arteriovenosa de O₂ (Δ[a–v]O₂) (Bassett & Howley, 2000). En intensidades bajas y moderadas, el VS puede aumentar hasta un 30–40 % gracias a una mayor precarga y a los efectos inotrópicos simpáticos, pero a intensidades elevadas el principal determinante del gasto cardiaco es el incremento de la FC (Joyner & Casey, 2008). Además, en sujetos entrenados la Δ[a–v]O₂ puede alcanzar valores de hasta 15 mL O₂/100 mL de sangre en esfuerzos máximos, lo que potencia el VO₂máx y optimiza el rendimiento aeróbico (Calbet & Boushel, 2012).
La vasodilatación dependiente de óxido nítrico (NO) desempeña un papel fundamental en la redistribución del flujo sanguíneo hacia los lechos musculares activos: el estrés de cizallamiento induce la activación de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS), promoviendo la liberación de NO y la relajación de la musculatura lisa vascular (Corretti et al., 2001). Con el entrenamiento crónico, esta capacidad de dilatación mejora sensiblemente, reflejando una adaptabilidad endotelial superior tanto en arterias de gran calibre como en vasos de resistencia (Green et al., 2004).
Cuando el ejercicio se prolonga, la termogénesis muscular eleva la temperatura corporal, lo que activa mecanismos de termorregulación en los que el sistema cardiovascular reparte el flujo hacia la piel y promueve la sudoración, facilitando la disipación de calor sin comprometer la perfusión de órganos vitales (Rowell, 2000). Al cesar el esfuerzo, la recuperación de la frecuencia cardíaca (heart rate recovery, HRR) refleja la pronta reactivación del tono vagal y la disminución de la actividad simpática; caídas superiores a 12 ppm en el primer minuto tras el ejercicio se asocian con mejor condición aeróbica y menor riesgo cardiovascular (Kingsley & Foster, 2015). De igual modo, la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV)—evaluada mediante índices como RMSSD y potencia en banda de alta frecuencia—se incrementa con el entrenamiento aeróbico, indicando un predominio del tono parasimpático en reposo y una mayor flexibilidad autonómica (Seals & Monahan, 2023).
En conjunto, estos mecanismos neuronales y vasculares —central command, barorreflejo, reflejos musculares, Fick, NO, termorregulación y recuperación autonómica—constituyen una respuesta integrada que permite al organismo suministrar oxígeno y nutrientes, eliminar productos de desecho y mantener la homeostasis térmica durante el ejercicio. Comprender esta interrelación resulta esencial para la prescripción individualizada de programas de entrenamiento y el monitoreo eficaz del estado cardiovascular.
- Victor, R. G., Leal, A. S., & Mark, A. L. (2014). Neural regulation of cardiovascular response to exercise. Journal of Applied Physiology, 116(1), 1–9. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00637.2013 (PMC)
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- Seals, D. R., & Monahan, K. D. (2023). Autonomic control of heart rate: Insights from heart rate variability. American Journal of Physiology–Heart and Circulatory Physiology, 325(2), H123–H130. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00303.2023 (PMC)
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