Nivel de homocisteina en atletas varones de alto nivel: posibles efectos de la actividad física y la condición física

Ampliación del estudio de Unt et al. (2007) con hallazgos recientes sobre la relación entre homocisteína (Hcy), actividad física y capacidad cardiorrespiratoria.

Resumen

El nivel elevado de homocisteína (tHcy) se ha asociado con mayor riesgo cardiovascular, pero su interacción con el ejercicio y la capacidad cardiorrespiratoria sigue bajo debate. Unt et al. (2007) demostraron que exatletas de mediana edad mantienen niveles más bajos de tHcy y glutatión oxidado/reducido, y que tHcy se correlaciona inversamente con VO₂ max en comparación con sujetos sedentarios. Estudios posteriores confirman que el ejercicio agudo eleva tHcy de forma transitoria, mientras que el entrenamiento de resistencia a largo plazo tiende a reducirlo. Además, la actividad física habitual modula Hcy independientemente de factores genéticos (C677T MTHFR) y estado nutricional, sugiriendo un papel protector del fitness cardiorrespiratorio sobre la homeostasis de tHcy.

1. Estudio original de Unt et al. (2007)

Unt y cols. realizaron un estudio transversal en 77 exdeportistas y 33 sujetos sedentarios (35–62 años), midiendo tHcy plasmático, glutatión reducido (GSH) y oxidado (GSSG), lipoproteínas, antropometría, presión arterial y VO₂ max.

Resultados clave: Los exatletas activos (n = 52) mostraron niveles significativamente menores de tHcy (p<0.05) y de GSH/GSSG (p<0.05) frente a los exatletas sedentarios (n = 25) .
Correlación con capacidad cardiorrespiratoria: El tHcy se asoció inversamente con VO₂ max (r=–0.45; p<0.01), mientras que tabaco y dieta no se relacionaron con tHcy en este grupo.
Conclusión: La práctica regular de ejercicio y una buena aptitud aeróbica protegen contra elevaciones de tHcy en exatletas de mediana edad.

2. Efectos de ejercicio agudo y entrenamiento crónico

2.1 Ejercicio agudo

Una meta-análisis sobre 22 estudios (n=520) halló que el ejercicio agudo —tanto de baja-media intensidad prolongada como de alta intensidad de corta duración— incrementa transitoriamente la tHcy en ~1.18 µmol/L (p<0.01).
En corredores de maratón, la tHcy pre–post carrera aumentó un 64 %, mientras que pruebas de ciclismo o 100 km no alteraron significativamente tHcy, sugiriendo un efecto dependiente de modalidad y volumen.

2.2 Entrenamiento de resistencia

A diferencia del efecto agudo, el entrenamiento de resistencia crónica mostró una reducción promedio de tHcy de –1.53 µmol/L (95 % CI: –2.77 a –0.28; p=0.02), mientras que el entrenamiento aeróbico no indujo cambios significativos.

3. Influencia de actividad física habitual

Dankner et al. (2007) examinaron 550 adultos y reportaron que el volumen de actividad física diaria se asoció inversamente con tHcy, independientemente del genotipo C677T de MTHFR y niveles de vitaminas B. Neuman y cols. (2013) confirmaron en un modelo murino deficiente en folato que el ejercicio previene la hiperhomocisteinemia inducida por dieta.

4. Mecanismos propuestos

La elevación aguda de tHcy podría reflejar liberación tisular y alteración transitoria del metabolismo del ciclo de la metionina por estrés oxidativo. A largo plazo, el entrenamiento induce mayor actividad de enzimas remetilantes (MTR, MSR) y eleva biomarcadores antioxidantes (GSH), facilitando el catabolismo de Hcy y la homeostasis redox.

5. Implicaciones clínicas

Riesgo cardiovascular: La asociación inversa entre VO₂ max y tHcy refuerza la importancia de la aptitud cardiorrespiratoria como modulador de este factor de riesgo.
Prescripción de ejercicio: Para reducir tHcy de manera sostenida, se aconseja combinar entrenamiento de resistencia con intervenciones nutricionales (folatos, vitaminas B₆/B₁₂) y chequeo genético en poblaciones de riesgo elevado.

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