Durante décadas, se ha atribuido al colesterol LDL ("colesterol malo") la principal responsabilidad en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular (ECV). Sin embargo, evidencias recientes apuntan a que el verdadero detonante no es el colesterol en sí mismo, sino la resistencia a la insulina (RI), una alteración metabólica previa y subyacente que genera un entorno propicio para la dislipidemia aterogénica, la hipertensión, la inflamación crónica y la obesidad visceral (Petersen & Shulman, 2018).
La RI ocurre cuando las células, especialmente musculares y hepáticas, disminuyen su respuesta a la insulina. Esto suele ser consecuencia de una exposición crónica a dietas altas en carbohidratos refinados, que obligan al páncreas a segregar insulina de forma repetida. Con el tiempo, esta hiperinsulinemia contribuye a que los receptores celulares se vuelvan menos sensibles, desencadenando un círculo vicioso de mala regulación glucémica y lipídica (Shulman, 2014).
Este patrón de RI se acompaña sistemáticamente de dislipidemia aterogénica, caracterizada por triglicéridos elevados, colesterol HDL bajo y partículas LDL pequeñas y densas —estas últimas, sí aterogénicas— (Krauss, 2010). Además, la hiperinsulinemia perpetuada favorece la acumulación de grasa visceral, eleva la presión arterial mediante retención de sodio y activa mecanismos proinflamatorios, todos ellos factores de riesgo cardiovascular.
Intervenciones dietéticas centradas en reducir la carga glucémica, como el enfoque bajo en carbohidratos y alto en grasas saludables (LCHF, por sus siglas en inglés), han demostrado mejoras significativas en el perfil lipídico: disminuyen triglicéridos, aumentan el HDL y reducen las partículas LDL pequeñas y densas (Santos et al., 2012). Ningún fármaco hipolipemiante ha logrado este efecto combinado con igual eficacia.
Sumado a ello, el ejercicio físico regular mejora la captación de glucosa por los músculos al vaciar sus reservas de glucógeno, lo que incrementa su sensibilidad a la insulina (Holloszy, 2005). El ayuno intermitente, por su parte, contribuye a reducir los niveles de insulina y a mejorar la eficiencia metabólica del organismo (Patterson et al., 2015).
En conclusión, el colesterol por sí solo no es el villano en la ECV. Es en presencia de resistencia a la insulina cuando el colesterol se torna patológico. Para una verdadera prevención cardiovascular, la clave no está en reducir el colesterol de forma aislada, sino en mantener niveles bajos y estables de insulina a través de una alimentación real, baja en carbohidratos refinados, con actividad física y ritmos hormonales respetados olvidándonos de las recetas de "5 comidas al día".
Referencias
- Holloszy, J. O. (2005). Exercise-induced increase in muscle insulin sensitivity. Journal of Applied Physiology, 99(1), 338–343. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00123.2005
- Krauss, R. M. (2010). Lipoprotein subfractions and cardiovascular disease risk. Current Opinion in Lipidology, 21(4), 305–311. https://doi.org/10.1097/MOL.0b013e32833b7756
- Patterson, R. E., Laughlin, G. A., LaCroix, A. Z., Hartman, S. J., Natarajan, L., Senger, C. M., Martínez, M. E., Villaseñor, A., Sears, D. D., Marinac, C. R., & Gallo, L. C. (2015). Intermittent fasting and human metabolic health. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics, 115(8), 1203–1212. https://doi.org/10.1016/j.jand.2015.02.018
- Petersen, K. F., & Shulman, G. I. (2018). Mechanisms of insulin action and insulin resistance. Physiological Reviews, 98(4), 2133–2223. https://doi.org/10.1152/physrev.00063.2017
- Santos, F. L., Esteves, S. S., da Costa Pereira, A., Yancy, W. S., & Nunes, J. P. (2012). Systematic review and meta-analysis of clinical trials of the effects of low carbohydrate diets on cardiovascular risk factors. Obesity Reviews, 13(11), 1048–1066. https://doi.org/10.1111/j.1467-789X.2012.01021.x
- Shulman, G. I. (2014). Ectopic fat in insulin resistance, dyslipidemia, and cardiometabolic disease. New England Journal of Medicine, 371(12), 1131–1141. https://doi.org/10.1056/NEJMra1011035
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